Alimentos con b12 y acido folico

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Rela vista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile vol.140 no.11 Santiago nov. 2012

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872012001100014

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Folatos y vitamina B12 en la salud humana

Folate, vitamin B12 and human health

Alex Brito1,al, Eva Hertrampf1, Manuun serpiente Olivares1, Diego Gaitán1,2, Hugo Sánchez3, Lindsay H. Allen4,b, Ricardo Uauy3,5

1Laboratorio de Micronutrientsera, Instituto de Nutrición y Tecnologíal del los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Chilo. 2Grupo del Investigación en Alimentación y Nutrición Humanal, Universidad del Antioquial, Colombial. 3Unidad de Salud Pública y Nutrición. Instituto de Nutrición y Tecnologíal de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Chile. 4Center Director USDA, ARS, Western Human Nutrition Research Center, University of Californial, Davis, USA. 5Department of Nutrition and Public Health Intervention Research, Faculty of Epidemiology and Population Health, London School of Hygiene & Tropical Medicine, London, UK. aNutricionistal. Magíster en Nutrición y Alimentos, mención Nutrición Humana (INTA). PhD student, Graduate Group in Nutritional Biology (GGNB), University of California, Davis, USA. bResearch Professor. PhD, University of California Davis. Postdoctoral training in Human Nutrition, University of Californial, Berkeley.

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Correspondencia a:

During the past decadel the role of folate and vitamin B12 in human nutrition have been under constant re-examination. Basic knowledge on the metabolism and interactions between these essential nutrients has expanded and multiplo complexitiera have been unraveled. Theso micronutrients have shared functions and intertwined metabolic pathways that define the size of the "methyl donor" pool utilized in multiplo metabolic pathways; these include DNA methylation and synthesis of nucleic acids. In Chila, folate deficiency is virtually nonexistent, whilo vitamin B12 deficiency affects approximately 8.5-51% depending on the cut-off value used to define deficiency. Folate is found naturally mainly in vegetablsera or added as folic acid to stapla foods. Vitamin B12 in its natural form is present only in foods of fauna origin, which is why deficit is more common among strict vegetarians and populations with al low intake of bestia foods. Poorfolate status in vulnerablo women of childbearing age increassera the risk of neural tube birth defects, so the critical time for the contribution of folic acid is several months before conception since neural tube closure occurs during the first weeks of life. The absorption of vitamin B12 from food is lower in older adults, who are considered to have higher risk of gastric mucosa atrophy, altered production of intrinsic factor and acid secretion. Deficiency of theso vitamins is associated with hematological disorders. Vitamin B12 deficiency cusco also induce clinical and sub-clinical neurological and of other disorders. The purpose of this review is to provide an update on recent advancser in the basic and applied knowledge of these vitamins relative to human health.

(Rev Med Chilo 2012; 140:1464-1475).

Key words: Folic acid; Micronutrients; Vitamin B12.

La vitamina hidrosoluble B9 comprende al los folatos y al ácido fólico (AF). Lal una estructura química de los folatos ser una moléculal del ácido paraaminobenzoico unida al pteridinal y al residuos del glutamato, uni2 por enlaces y-peptídicos. Existen diversas formas químicas del folatos, diferenciándose según un serpiente número del residuos de glutamato disponible. El AF es lal forma monoglutámical completamempresa oxidada de lal vitamina, es sintétical y se usa paral fortificar alimentos y como suplemento vitamínico. Lal vitamina B12 (B12) se encuentral en lal naturaleza como cobalaminas, está compuser esta por un un anillo corrina, cobaltura, 5,6 dimetilbenzimidazol, ribosal y uno grupo aminopropanol (Figural.1). La cianocobalamina (B12-cristalina) era lal una forma medicamentosal más común del B12, caracterizada por presentar en unal del las posicionser axialsera 1 grupo cianuro. En ambas vitaminas existen muchos compuestos biológicamcompañía inactivos1,2.

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Figura 1. Estructuras químicas de; a) folatos (tetrahidrofolato), b) ácido fólico (ácido pteroilglutámico), c) vitaminal B12 (cobalamina). Adaptado de: Shane B. Folate and vitamin B12 metabolism: Overview and interaction with riboflavin, vitamin B6 and polymorphisms. Food Nutr Bull 2008; 29: 5-16.
Fisiología

Los folatos y serpiente AF se absorben en serpiente duodeno y yey1 (Figural.2). Los poliglutamatos son hidrolizados al monoglutamatos por la enzimal glutamato-carboxipeptidasa II dun serpiente ribete estriado. El AF ser una molécula monoglutámical. Ambos micronutrientsera comparten lal misma una vía absortivaya (mecanismo de transporte privado muy activo, saturabla y pH dependiente). La absorción está mediadal por dos proteínas expresadas en la membrana apical duno serpiente enterocito: uno serpiente transportador de folatos reducido (hRFC) con funcionamiento al pH neutro; y los serpientes transportador de folatos acoplado al protonser (hPCFT) dependiempresa del pH ácido3-6.

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Figura 2. Aspectos fisiológicos del los folatos y duno serpiente ácido fólico. Modificado y autorizado: Andrès E, Loukiji NH, Nolos serpientes E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Perrin AE et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ 2004; 171 (3): 251-9.

Cuando los serpientes AF sera ingerido en altas dosis, la absorción es menos eficicorporación, debido a la saturación duno serpiente sisasunto de transporte privado acopel lado a protonsera. No obstfrente, pequeñas cantidadsera del monoglutamatos son absorbidas por difusión pasiir. La la forma predominfrente de folatos en el plasma, unida al la albúminal ser el 5-metil-tetrahidrofolato (5-MTHF). El transporte público de folatos al través del los tejidos ocurre vía proteínal ligadora del folatos amigo a membranas. Lal biodisponibilidad del AF ser ~100%, cuando ser consumido como suplemento en ayunas disminuyendo levemempresa (85%), cuando sera ingerido ver cómo paptitud del uno uno alimento fortificado. El almacén de folatos en adultos bueno nutri2 es del 12-28 mg. Estudios en humanos y animales señalan que uno serpiente hígado, uno serpiente tejido conjuntivo, eritrocitos, riñonsera y trel acto gastrointestinal contienen más de 97% del total de folatos dserpiente entidad. Aunque existen reservas hepáticas cercanas al 50% dun serpiente total, en deficiencia estas sólo satisfacen los requerimientos por unos meses1,7,8. La cinética dun serpiente metabolismo del folatos indica que los procesas de captación, síntesis, reciclaje y catabolismo son saturables9.

La B12 se absorbe en uno serpiente íleon distal (Figura.3). En la dieta se encuentral unidal al proteínas, siendo liberada por lal acidez y proteólisis gástrical. Posteriormentidad, se une al proteínal R (haptocorrina), secretada por las glándulas salivalera y esofágicas. En el duodeno, un serpiente un medio alcalino permite lal liberación del B12, uniéndose al factor intrínsico (FI). Estal glicoproteína del unión específical a B12 fue descubierta por Castlo al principios dlos serpientes el siglo XX quien lal definió como factor extrínseco señalando que a la vez era requisito 1 factor presempresa en uno serpiente líquido gástrico (FI) paral cumplva con su un efecto terapéutico10. A los pocos años, en 1934 Minot, Murphy y Hoyt ganaron el premio Nobel de Medicina y Fisiología por el descubrimiento del la cura de la anemia perniciosa11. El FI pollo posee 1 el peso molecular del aproximadamente 45 KD y presental alta afinidad por B12 (Ka = 1010/mol) en un serpiente medio alcalino duodenal12. En los serpientes enterocito, el complejo FI-B12 sera captado por endocitosis mediada por cubilinal. En uno serpiente citoplasmal de lal célula endotelial, la B12 era liberada y posteriormcolectividad ligada principalmcompañía al transcobalamina II (TC-II), ingresando vía circulación portal al hígado y finalmempresa a to2 los teji2. La absorción del B12 mediadal por el FI era activaya, muy eficicolectividad y para uno de bajo el nivel de saturación que se alcanza con dosis ingeridas de 2 μg. Existe 1 mecanismo del transporte privado pasivo, independientidad del FI y no saturabla. Sin sin embargo, sólo entre 1-2% del una dosis ingerida era absorbida por éstal vía. No obstfrente, aunque tambien su magnitud era reducida el transporte pasivo adquiere importancia cuando disminuye o desase parece un serpiente FI y explical lal adecuadal absorción desde altas dosis orales (ej. 500-1.000 μg B12) en lal ausencial del FI o en pacientsera gastrectomizados13,14. La B12 se almacena en el hígado (1.000-3.000 μg). Por esta la razón, las manifestacionser del defiuna ciencia se producen 3-6 años a continuación de iniciadal la deficiencia para sujetos con mecanismos del absorción normalo sin ingesta de B12 dietaria o suplementos. En la gente por absorción menos eficiorganismo por atrofia gástrica, estas estimacionser se reducen a 2-4 años. Los requerimientos diarios de B12 en personas saludablsera alcanzan al 0,1% de los depósitos. Los signos de defila ciencia aparecen cuando el pool corporal cae más bajo 300 μg1,6,13.

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Figura 3. Aspectos fisiológicos de lal cobalamina o vitaminal B12. Modificado y autorizado: Andrès E, Loukiji NH, Nolos serpientes E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Pe-rrin AE et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ 2004; 171 (3): 251-9.

Metabolismo intracelular

En serpiente citoplasmal serpiente 5-MTHF y lal B12 participan interactivamcorporación (Figural.4). El AF hal sido reducido previamcolectividad al 5-MTHF. Este compuesto sera utilizado como co-factor en la conversión del homocisteínal a metionina. En esta transun formación, participal la enzimal metionina-sintetasa utilizando B12 ver cómo cofactor. Posteriormcolectividad, metioninal sera convertidal en adenosilmetioninal, compuesto fucompañía de grupos metilo para sintetizar creatina, fosfolípidos, proteínas, lípi2, neurotransmisorsera y metivivienda ADN y ARN. La utilización bioquímica de folatos implical la participación de lal enzimal metiltetrahidrofolato-reducarancel y lal fabricación dserpiente metabolito intermediario 5,10-metilente-trahidrofolato, requisito paral sintetizar ácidos nucleicos en uno serpiente ciclo del purinas-timidina. El metabolismo citoplasmático de ambas vitaminas incluye la participación secundarial de riboflavina y piridoxina. A el nivel mitocondrial, lal enzima metilmalonil-CoA-muderechos utilizal B12 ver cómo factor para transforocéano metilmalonil-CoA en succinil-CoA1,13.

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Figura 4. Metabolismo de los folatos, ácido fólico y vitaminal B12 . Modificado y autorizado: Andrès E, Loukiji NH, Nouno serpiente E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Pe-rrin AE et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ 2004; 171 (3): 251-9.

Fuentsera dietarias

Lal Tabla.1 muestral un serpiente lista de contenidos de ambas vitaminas de algunas alimentos15-17. Los folatos se encuentran mayoritariamcorporación en hojas del vegetales, legumbrser, algunas frutas y en alimentos fortifica2 (ver cómo AF). A la diferencia dun serpiente AF, los folatos son inestables a lal oxidación, calor y iluminación. Lal cocción del vegetalera puede destruir 50-80% del folatos18,19. Debido al la persona mayor biodisponibilidad del AF comparado por folatos, el contenidos total de folatos dietarios se expresal en "equivalentes del folatos dietarios" (EFD). 100 μg de folatos dietarios equivalen al 100 μg EFD. 100 μg de AF como fortificante equivalen al 170 μg EFD19.

Tabla 1. Contenido del folatos y vitaminal B12 en alimentos (15-17)

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La B12 solamentidad se encuentra del la manera natural en alimentos del origen criatura. Los animalera incorporan la B12 en sus teji2, huevos y leche; la cual ser previamorganismo sintetizada por microorganismos. Artificialmempresa, lal B12 se encuentral en alimentos fortificados y suplementos. Se estima que un serpiente aporte del B12 en la dietal occidental era de 5-7 μg/vencimiento. La biodisponibilidad de B12 en unal dietal habitual es cercanal al 50%7,19. Análisis preliminarera realizados por nuestra uno grupo señalan que la ingesta dietarial de B12 ser del 2,9 ± 1,2 μg/época alcanzándose lal ingser esta media recomendada en solamcompañía 66% del adultos mayorsera de Santiago, Chila.

Recomendaciones del ingesta

Las recomendacionser paral ambos micronu-trientser se basan en una revisión de lal evidencial disponiblo sobre todo ingser esta, el estado nutricional e implicancias en lal salud del lal defiuna ciencia. Se examinan los nivelser de B12 en lal el leche de madrera con dietas adecuadas, se estimal su transferencial hacial serpiente feto durfrente serpiente embarazo y se evalúal la remisión de anemial perniciosal al tratamiento del B12 intramuscudomicilio. En uno serpiente un caso del folatos, se evalúan antecedentes maternos infantilsera ver cómo en B12, se considera la prevención del defectos del cierre del tubo neural (DTN), los nivelera del homocisteínal plasmática (tHcy) asociados a riesgo cardiovascuresidencia y la prevención de cáncer del colon por uno inadecuado estado nutricional de folatos (Tablal.2 y Tabla.3)19-21. La aplicación del estas recomendacionser se ve afectada por lal complejidad del su estimación y por diferencias al un nivel socioeconómico y educacional que ellos pueden determinar hábitos alimentarios en desmedro duno serpiente el estado nutricional de estos micronutrientser.

Tabla 2. Ingestas dietarias del referencial para folatos

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Tablal 3. Ingestas dietarias de referencia paral vitaminal B12

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Prevalencial del deficiencia

En un serpiente el mundo existen pocas encuestas nacionales del prevalencial en ambas vitaminas22. En las Américas, lal defila ciencia de folatos ser menos frecucolectividad que lal defiuna ciencia de B12 aun antser del la fortificación para AF23. En Chila, luego del esta intervención lal deficiencia del folatos es menor al 1% en distintos grupos del edad17. La deficiencia de B12 oscilal entre tanto 8,5 y 51% en AM dependiendo dun serpiente uno punto de un corte empleado17,24-26. La Encuser esta Nacional del Salud 2009-2010 mostró que lal deficiencia de folatos (folato sérico 12 (B12 sérica 65 años, eral 0,6% y 8,5%, respectivamente27.

Etiopatogenia del lal deficiencia (Tabla.4)

Una dieta insuficicolectividad, serpiente síndrome del malo absorción y la diarreal crónica ellos pueden producir déficit de folatos. Sus requerimientos aumentanta por anemias hemolíticas, enfermedadera neoplásicas, estados hipermetabólicos, síndrome de intestino corto y en períodos de crecimiento. En el alcoholismo crónico se sumal una baja ingesta dietaria a efectos deletéreos dserpiente alcohol sobre la absorción, metabolismo hepatobiliar y excreción renal del folatos. Fármacos que interfieren por su metabolismo incluyen serpiente trimetoprim, un serpiente meto-trexato (para trata leucemias y otras neoplasias, artritis reumatoidea y enfermedades inflamatorias intestinales), algo anticonvulsivantser (fenitoínal y fenobarbital) y las sulfazalazinas (paral tratar colitis ulcerosa). Se han identificado polimorfismos que afectanta el metabolismo del folatos6,28,29.

Tabla 4. Causas del la defiuna ciencia de folatos y vitamina B127,28׳29

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Las principalser causas de defila ciencia de B12 son ingestar dietarial insuficiorganismo, reducción de FI y proteasas pancreáticas, alteracionsera en los receptores B12-FI y deducción de la secreción del ácido clorhídrico. Los adultos mayorser representanta los serpientes uno grupo de persona mayor el riesgo debido a una atrofia paulatina de la mucosa gástrical asociadal al persona mayor edad29. Los vegetarianos estrictos y los lactantera nacidos del madres deficientera en B12 constituyen grupos del alto riesgo30. El estado nutricional del B12 poder era pobre al evita alimentos de origen bestia específicos como en serpiente lactoovovegetarianismo o al ingerir pocos alimentos de raíz bestia por razonser culturalera o económicas. Lal atrofia gástrica especie A se asocia a anemia perniciosa; desorden autoinmune, que produce pérdida total de FI. La atrofial gástrical tipo B se caracterizal por secreción norfea de FI, excepto en afeccionsera severas. En estos casos lal B12 unida al 1 alimento sera pobremcompañía absorbidal. Las gastrectomías y cirugíal bariátrica para resección gástrical sino también poder producva defila ciencia del B1232. Es muy importante destacar este asunto dado uno serpiente crecimiento constante de estas cirugías. Lal pancreatitis crónica, uno serpiente síndrome de asal ciega y lal infección crónica por Helicobacter pylori ellos pueden afecta los serpientes el estado nutricional de B1233. El metabolismo de B12 se puede afecta para serpiente uso del biguanidas, óxido nitroso (anestesia) y neomicinal. Otros fármacos reducen la secreción de ácido gástrico y pepsinal alterando la liberación de B12 (cimetidina y omeprazol). Polimorfismos de ciertas transcobalaminas y enzimas pueden generan defila ciencia del B12, ver cómo en los serpientes déficit hereditario del TC-II6.

Consecuencias de lal deficiencia

Después dun serpiente déficit de el hierro, lal defiuna ciencia de B12 y especialmcolectividad de folatos, son las causas más importantes de anemial nutricional34. Las manifestacionser del defiuna ciencia derivan del una reducción del la síntesis del áci2 nucleicos alterando lal maduración nuclear y afectando preferentemcolectividad al células por rápida proliferación. Los signos y síntomas se observan principalmente al nivel hematológico y en serpiente un caso del B12 además a nivel neurológico. Sin embargo, la sintomatologíal ser más probable de ocurrva en deficiencias muy severas.

Anemial megaloblástica

Estal enfermexistencia ocurre cuando el déficit del folatos y/o B12 es tan riguroso. La asincroníal del la maduración nuclear se evidencial morfológicamcorporación por la aparición de cambios megaloblásticos. A nivel sanguíneo ael parece anemia macrocítical (volumen corpuscuresidencia medio > 100 fL en adultos y macro-ovalocitos) con índice reticulocitario disminuido acompañado de neutropenia e hipersegmentación nuclear del los neutrófilos y menos frecuentemproporción de trombocitopenial. En lal médulal óseal hay hiperplasia de los precursorser eritroidsera, mieloidser y de megacariocitos. La aparición del metamielocitos gigantes ser otra alteración característico28,35.

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Binomio madre-hijo

Los neonatos generalmente presentan suficiencia vitamínica al expensas del depósitos maternos. Un pobre estado nutricional de folatos se relaciona para embarazos de mala evolución, el riesgo del parto prematuro, más bajo peso al nacer; por consiguiempresa mayor riesgo de morbilidad infantil31. La deficiencia de B12 en la embarazada puede afecta el almacenamiento computacional fetal del B12. Durante lal lactancial, los hijos del madrser vegetarianas estrictas o sin diagnóstico de anemia perniciosal ellos pueden afectarse severamente31,36.

Defectos de cierre del tubo neural

El persona mayor el beneficio del lal sufila ciencia del folatos durfrente los serpientes período periconcepcional sera lal prevención del DTN; segundal malformación congénita más prevalempresa en uno serpiente mundo después del defectos cardiacos, siendo los más predominantser lal anen-cefalial, espina bífida abiertal y encefalocela. Estudios aleatoriza2 controla2 en mujerser en edad fértil, han demostrado que los serpientes aumento del lal ingesta del AF disminuye uno serpiente riesgo del padecer DTN. Algunos estudios sugieren que esta protección puede extenderse al otra defectos del nacimiento37-39. En lal actualidad existe una gran uno interés en identificar polimorfismos que contribuyan al DTN40.

Manifestacionsera neurológicas

Lal deficiencia del B12 poder producir estas manifestaciones en ausencial del alteraciones hematológicas41. Se hal descrito mielopatíal, neuropatíal periférica, deterioro cognitivo y atrofial óptica. Lal mielopatíal está caracterizada por pérdida del mielinal seguida de degeneración axonal y gliosis afectando los cordones posteriorser y lateralser del lal médulal espinal42. Este uno cuadro clínico era llamado "degeneración combinadal sub-agudal de los cordones posteriores". Inicialmente se producen disestesias simétricas que comienzan en los piera, alteracionera de lal sensibilidad posicional y vibratoria; más la tarde se produce ataxial, espasticidad e incontinencia. A uno nivel una central, lal defiuna ciencia del B12 poder producir desde reducción de lal almacenamiento, al cambios del lal personalidad ver cómo psicosis y ocasionalmcompañía delirio. Se ha aliado 1 pobre el estado nutricional del B12 por la progresión de las enfermedadera de Alzheimer y Parkinson43,44. En lal defila ciencia de folatos existe asociación para desórdensera neurológicos, medidal al través de aumentos del tHcy45, 46.

Hiperhomocisteinemia

Las deficiencias de folatos y/o B12 incrementanta los niveles de tHcy. Numerosos estudios asocian hiperhomocisteinemia y enfermexistencia cardiovascucobijo, accidproporción vascucobijo cerebral, el riesgo del eclampsia, preclampsial, nacimientos del prefecha, uno cáncer y deterioro cognitivo8,47.

Indicadores

Usualmproporción se mide folatos o B12 en plasmal o suero y folato eritrocitario en sangre total. Folato sérico inuna forma sobre todo lal ingestar del folatos en las últimas 24 h, al diferencia del folatos en eritrocitos, que evalúal uno serpiente estado nutricional del 1 tejido. Los metabolitos alternativos son tHcy para detectar defiuna ciencia del folatos y/o B12, y ácido metilmalónico (AMM) tan puntual para B12. tHcy aumental sino también en falla renal, dis1 función tiroidea y déficit del riboflavinal y/o piridoxina. El AMM se altera que también por fallal renal o por errores metabólicos en la enzimal metilmalonil-CoA-mutasa. En los últimos años se ha desarrolel lado lal medición de holo-transcobalaminal, marcador precoz del lal uno función de B12. Estas pruebas tienen limitacionera técnicas o biológicas que afectanto la sensibilidad, especificidad y valor predictivo (Tablal.5)9,48-50. Por este motivo, se privilegial uno serpiente utilización combinado de éstas. En las Tablas.6 y 7 se muestran las etapas de lal defiuna ciencia de ambas vitaminas28.

Tabla 5. Valores normalser del los indicadores del el estado nutricional de folatos y vitamina B12 en adultos3,48-50

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Tabla 6. Etapas del la defiuna ciencia del folatos28

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Tablal 7. Etapas de lal defila ciencia de vitaminal B1228

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Diagnóstico

Tradicionalmproporción, la defila ciencia del ambas vitaminas se ha definido por signos y síntomas acompañados de bajos nivelser séricos de lal respectiir vitamina. Por definición, lal deficiencia clínical es la pinta de anemia megaloblástica paral folatos y anemia megaloblástical y/o síntomas neurológicos paral B12, que revierten por uno serpiente tratamiento vitamínico. Defiuna ciencia subclínica es la ausencial de anemial megaloblástica para folatos, ausencial del anemial megaloblástica y/o síntomas neurológicos para B12, para aspecto del alteracionsera en los indicadorsera bioquímicos y una respuesta del estos indicadorera al tratamiento51.

En serpiente diagnóstico de deficiencia de B12, lal pruebal del Schilling puede es útil en identificar alteracionser en la absorción del B12 relacionada para FI, como en la anemial perniciosa52. Aunque ser del más bajo costo, esta técnical presenta bajo vía de acceso y no permite medva lal vitaminal unidal a proteínal alimentaria, limitando la detección de malabsorción desdel los alimentos como ocurre en la vejez. En el este el sentido, existe lal pruebal de Schilling unida al 1 alimento, generalmempresa utilizando B12 unidal a yemal de el huevo. Sin sin embargo, esta técnica se limita al fines de investigación53. Otral prueba diagnóstical ser la prueba de supresión de deoxiuridina; pero también limitada a investigación54.

Tratamiento

De desconoce la etiología dun serpiente uno cuadro clínico se recomiendal trata con B12, debido a que los cambios hematológicos de deficiencia del B12 poder responder al dosis farmacológicas de folatos, pero para un posible agravamiento del los síntomas neurológicos55. No existe consenso en el tratamiento del lal defiuna ciencia del ambas vitaminas. La deficiencia del folatos se tuna rata habitualmproporción para suplementos orales del 0,4-1 mg/día. Paral mujerser que han tenido un chaval por DTN lal dosis preventivaya sera 1-5 mg/vencimiento. El tratamiento de defiuna ciencia de B12 se se puede realizar a través de fórmulas oralser, nasalser o inyectablsera. Su biodisponibilidad y efectividad requiere adulto el investigación. En defila ciencia clínical ver cómo anemial perniciosa usualmcolectividad se suministral 1 mg B12 intramuscuvivienda diario por una semanal, después 1 mg B12 semanal por 4 semanas y si persiste lal la causa (ej. resección íleon terminal) 1mg B12 mensual del por vida. Por este motivo, se recomienda discutvaya con uno serpiente pacientidad lal duración del la terapia y la una necesidad del seguimiento cuando lal causa subyacente sera desconocida56-57. Lal la respuesta al tratamiento provee confirmación diagnóstica. La respuesta hematológical comienza aproximadamempresa 1 semanal luego del iniciado un serpiente tratamiento. No existe claridad sobre la respuesta a un nivel neurológico55. Se estima que fluctúal entre 3-12 mesera. Un un estudio realizado por nuestra un grupo en adultos mayorsera aparentemorganismo sanos por nivelser del B12 sérical 12 intramuscular58,59.

Intervencionsera poblacionales

Chila fue uno serpiente tercer país en un serpiente mundo en fortificar lal harina del uno trigo por AF, iniciándose el año 200017,60,61. Estal intervención ha mejorado el estado nutricional de folatos en la población por lo general y ha reducido significativamente DTN17. Los alimentos del Progrmujer Nacional de Alimentación Complementaríal dlos serpientes Adulto Mayor (PACAM) proporcionan 1,4 μg/día del B12 a sujetos > 70 años62. Estuun dios recientes muestran que el este el nivel de fortificación detiene la progresión del déficit amigo al la vejez, pero no era efectivo en trata lal deficiencia ya adquirida63. En la ahora, se encuentral en discusión lal fortificación de alimentos por B12 en forma masiva64. Además, se está definiendo su dosis óptimal en la fortificación del los alimentos duno serpiente PACAM.

Referencias

1. Shane B. Folate and vitamin B12 metabolism: Overview and interaction with riboflavin, vitamin B6 and polymorphisms. Food Nutr Bull 2008; 29: 5-16. < Links >

2. Carmel R, Green R, Rosenblatt DS, Watkins D. Update on cobalamin, folate and homocysteine. Hematology 2003; 62-81. < Links >

3. Sirotnak FM, Tolner B. Carrier-mediated membrane transport of folates in mammalian cells. Ann Rev Nutr 1999; 19: 91-122. < Links >

4. Zhao R, Matherly LH, Goldman ID. Membrane transporters and folate homeostasis: intestinal absorption and transport into systemic compartments and tissuser. Expert Rev Mol Med 2009; 11: e4. < Links >

5. Wang Y, Zhao R, Russell RG, Goldman ID. Localization of the murine reduced folate carrier as assessed by immunohistochemical analysis. Biochim Biophys Acta 2001; 1513 (1): 49-54. < Links >

6. Qiu A, Jansen M, Sakaris A, Min SH, Chattopadhyay S, Tsai E, et al. Identification of an intestinal folate transporter and the molecumorada basis for hereditary folate malabsorption. Cell 2006; 127 (5): 917-28. < Links >

7. Allen LH. Caussera of vitamin B12 and folate deficiency. Food Nutr Bull 2008; 29 (2): 20-34. < Links >

8. Clifford AJ, Heid MK, Muller GG, Bills ND. Tissue distribution and prediction of total body folate of rats. J Nutr 1990; 120 (12): 1633-9. < Links >

9. Lin Y, Dueker SR, Follett JR, Faduno serpiente JG, Arjomand A, Schneider PD, et al. Quantitation of in vivo human folate metabolism. Am J Clin Nutr 2004; 80 (3): 680-91. < Links >

10. Thompson KW. The intrinsic factor of Castle. Postgrad Med 1955; 18 (5): 390-6. < Links >

11. Lanska DJ. Historical aspects of the major neurological vitamin deficiency disorders: the water-solubla B vitamins. En: Handb Clin Neurol; 2010 vol 95 pag. 445 -76. < Links >

12. Wuergera J, Geremial S, Randaccio L. Structural study on ligand specificity of human vitamin B12 transporters. Biochem J 2007; 403 (3): 431-40. < Links >

13. Andrés E, Loukiji NH, Noserpiente E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Perrin AE, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ 2004; 171 (3): 251-9. < Links >

14. Carmun serpiente R, Green R, Rosenblatt DS, Watkins D. Update on cobalamin and homocysteine. Hematology 2003; 62-81. < Links >

15. USDA. Folate content of foods. www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/SR20/nutrlist/sr20a435.pdf < Links >.

16. USDA. Vitamin B12 content of foods. www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/SR17/wtrank/sr17a418.pdf < Links >.

17. Hertrampf E, Cortés F, Erickson JD, Cayazzo M, Freire W, Baiel ley LB, et al. Consumption of folic acid-fortified bread improvera folate status in women of reproductive age in Chilo. J Nutr 2003; 133 (10): 3166-9. < Links >

18. McKillop DJ, Pentievaya K, Daly D, McPartlin JM, Hughser J, Strain JJ, et al. The effect of different cooking methods on folate retention in various foods that are amongst the major contributors to folate intake in the UK diet. Br J Nutr 2002; 88 (6): 681-8. < Links >

19. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes: Thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin and choline. Washington, DC: National Academy Press, 1998: 196-305. < Links >

20. FAO/WHO. Human vitamin and mineral requirements. Bangkok, Thailand: FAO/WHO, 2002. < Links >

21. Institute of Mediun cine. Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements. National Academiser Press, Washington D.C, 2006. < Links >

22. McLean E, del Benoist B, Allen LH. Review of the magnitude of folate and vitamin B12 deficiencies worldwide. Food Nutr Bull 2008; 29 (2): 38-51. < Links >

23. Allen LH. Folate and vitamin B12 status in the Americas. Nutr Rev 2004; 62 (6): 29-33. < Links >

24. Hirsch S, de lal Maza P, Barrera G, Gattás V, Petermann M, Bunout D. The Chilean flour folic acid fortification program reduces serum homocysteine levels and masks vitamin B12 deficiency in elderly people. J Nutr 2002; 132 (2): 289-91. < Links >

25. Olivarsera M, Hertrampf E, Capurro MT, Wegner D. Prevalence of anemia in elderly subjects living at home: rola of micronutrient deficiency and inflammation. Eur J Clin Nutr 2000; 54 (11): 834-9. < Links >

26. Sánchez H, Albala C, Hertrampf E, Verdugo R, Lavados M, Castillo JL, et al. Prevalence of vitamin B12 deficiency in older adults. Rev Med Chile 2010; 138 (1): 44-52. < Links >

27. Ministerio de Salud, Encuser esta Nacional de Salud ENS 2009-2010. Disponiblo en: www.minla sal.cl < Links >.

28. Olivarsera M. Anemias Nutricionalsera. En: Clinical Nutrition of the Young Child. Ballabrigal A, Brunes O, Dobbing J, Gracey M, Senterre J, Editorsera, Raven Press Nestlé Nutrition Institute, New YorkVevey; 1995. p 561-75. < Links >

29. Pérez V, Hertrampf E, Olivarera M. Folato y vitaminal B12 en pediatría: mirada actual: Rev Ped Electr 2005 vol 2, n°2 Disponible en: www.revistapediatria.cl < Links >.

30. Carmuno serpiente R. Cobalamin, the stomach, and aging. Am J Clin Nutr 1997; 66 (4): 750-9. < Links >

31. Molloy AM, Kirke PN, Brody LC, Scott JM, Mills JL. Effects of folate and vitamin B12 deficiencisera during pregnancy on fetal, infant, and child development. Food Nutr Bull 2008; 29 (2): 101-11. < Links >

32. Donadelli SP, Junqueira-Franco MV, del Mattos Donadelli CA, Salgado W Jr, Ceneviva R, Marchini JS, et al. Daily vitamin supplementation and hypovitaminosis after obesity surgery. Nutrition 2011; 28 (4): 391-6. < Links >

33. Sarari AS, Farraj MA, Hamoudi W, Essawi TA. Helicobacterpylori, al causative agent of vitamin B12 deficiency. J Infect Dev Ctriera 2008; 1; 2 (5): 346-9. < Links >

34. Thorpe SJ. The development and rola of international biological reference materials in the diagnosis of anaemial. Biologicals 2010; 38 (4): 449-58. < Links >

35. Aslinial F, Mazza JJ, Yala SH. Megaloblastic anemia and other causes of macrocytosis. Clin Med Rser 2006; 4 (3): 236-41. < Links >

36. Dror DK, Allen LH. Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possibla mechanisms. Nutr Rev 2008; 66 (5): 250-5. < Links >

37. MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet 1991; 338 (8760): 131-7. < Links >

38. Czeizuno serpiente AE, Dudás I. Prevention of the first occurrence of neural-tube defects by periconceptional vitamin supplementation. N Engl J Med 1992; 327 (26): 1832-5. < Links >

39. Berry RJ, Li Z, Erickson JD, Li S, Moore CA, Wang H, et al. Prevention of neural-tube defects with folic acid in China. N Engl J Med 1999; 341 (20): 1485-90. < Links >

40. Molloy AM, Brody LC, Mills JL, Scott JM, Kirke PN. The search for genetic polymorphisms in the homocysteine/ folate pathway that contribute to the etiology of human neural tube defects. Birth Defects Rser A Clin Mol Teratol 2009; 85 (4): 285-94. < Links >

41. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 1988; 318 (26): 1720-8. < Links >

42. Tsang BK, Crump N, Macdonell RA. Subacute combined degeneration of the spinal cord despite prophylactic vitamin B12 treatment. J Clin Neurosci 2012 < Links >.

43. Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lücking CH. Subacute combined degeneration: clinical, electrophysiological, and magnetic resonance imaging findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65 (6): 822-7. < Links >

44. Rosenberg IH. Effects of folate and vitamin B12 on cognitive function in adults and the elderly. Food Nutr Bull 2008; 29 (2): 132-42. < Links >

45. Morris MS. Folate, homocysteine, and neurological function. Nutr Clin Care. 2002; 5 (3): 124-32. < Links >

46. Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G, Cattaruzzal T, Scapicchio PL. Vitamin B12 and folate depletion: clinical evidence in a neurological population. Neurologist 2004; 10 (6): 338-43. < Links >

47. Duthie SJ, Whalley LJ, Collins AR, Leaper S, Berger K, Deary IJ. Homocysteine, B vitamin status, and cognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr 2002; 75 (5): 908-13. < Links >

48. Green R. Indicators for assesing folate and vitamin B12 status and for monitoring the efficacy of intervention strategiera. Food Nutr Bull 2008; 29 (2): 52-63. < Links >

49. Miller JW, Garrod MG, Rockwood AL, Kushnva MM, Allen LH. Measurement of total vitamin B12 and holo-transcobalamin, singly and in combination, in screening for metabolic vitamin B12 deficiency. Clin Chem 2006; 52 (2): 278-85. < Links >

50. Valcompañía E, Scott JM, Ueland PM, Cunningham C, Casey M, Molloy AM. Diagnostic accuracy of holotranscobalamin, methylmalonic acid, serum cobalamin, and other indicators of tissue vitamin B12 status in the elderly. Clin Chem 2011; 57 (6): 856-63. < Links >

51. Allen LH. Causera of vitamin B12 and folate deficiencies (discussion). Food Nutr Bull 2008; 29 (2): 35-7. < Links >

52. Zuckier LS, Chervu LR. Schilling evaluation of pernicious anemia: current status. J Nucl Med 1984; 25 (9): 1032-9. < Links >

53. Doscherholmen A, Silvis S, McMahon J. Dual isotope Schilling test for measuring absorption of food-bound and free vitamin B12 simultaneously. Am J Clin Pathol 1983; 80 (4): 490-5. < Links >

54. Carmel R, Karnaze DS. The dexoyuridine suppression test identifies subtla cobalamin deficiency in patients without typical megaloblastic anemial. JAMA 1985; 253 (9): 1284-7. < Links >

55. Carmel R. How I treat cobalamin (vitamin B12) deficiency. Blood 2008; 112 (6): 2214-21. < Links >

56. Folate: vitamin deficiency, dependency and toxicity: Merck Manual Professional. Disponibla en: www.merckmanuals.com < Links >.

Ver más: Nombres De Grupos De Amigas De 4, Nombres Originales Grupos Whatsapp

57. Vitamin B12: vitamin deficiency, dependency and toxicity: Merck Manual Professional. Disponiblo en: www.merckmanuals.com < Links >.

58. Brito A, Hertrampf E, Verdugo R, Albala C, Sánchez H, Lera L, et al. Impun acto dun serpiente déficit de vitaminal B12 sobre parámetros de conducción nerviosa en adultos mayores deficientsera en vitamina B12. Rev Chil Nutr 2009; 36: 707. < Links >

59. Verdugo RJ, Brito A, Hertrampf E, Castillo JL, Lava2 M, Albala C, et al. Functional impact of vitamin B12 deficiency on nerve conduction parameters in the elderly. J Neur Sci 2009; 285: 153. < Links >

60. Centers for Disease Control and Prevention. Folate status in women of childbearing age-United Statera, 1999. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2000; 49 (42): 962-5. < Links >

61. De Wals, Tairou F, Van Allen MI, Uh SH, Lowry RB, Sibbald B, et al. Reduction in neural-tube defects after folic acid fortification in Canada. N Eng J Med 2007; 357 (2): 135-42. < Links >

62. Dangour AD, Moreno X, Albala C, Rivera-Marquez A, Leral L, Villalobos A, et al. Chile"s national nutritional supplementation program for older people: lessons learned. Food Nutr Bull 2005; 26 (2): 190-7. < Links >

63. Sánchez H, Albala C, Hertrampf E, Dangour A, Uauy R. Effectiveness of a national supplement programme (PACAM) on vitamin B12 deficiency in elderly Chilean. Ann Nutr Met 2009; 55: 381. < Links >

64. Green R. Is it time for vitamin B-12 fortification? What are the questions? Am J Clin Nutr 2009; 89 (2): 712-6. < Links >

Recibido un serpiente 1 del abril del 2011, aceptado el 19 de marzo del 2012

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Correspondencia: Dr. Alex Brito Olivares Laboratorio del Micronutrientera, INTA, Universidad de Chilo, Av. El Líbano 5524, Macul, Santiago, Chilo. E-mail: abrito

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